פרקינסון- פריצת דרך בטיפול בפרקינסון

מחלת פרקינסון שכיחה מעל גיל 50 בכ 1-2% מהאוכלוסיה מעל גיל 50. בארץ ישנן עשרות אלפים החולים בפרקינסון. כמעט כל אחד מכיר מישהו הסובל ממחלה זו.
פרקינסון היא מחלה כרונית מתקדמת אשר פוגעת במוטוריקה, כתיבה, הליכה וכדומה. בנוסף יש מכלול רחב של סימנים לא מוטורים כמו דכאון, הפרעות לזיכרון ועוד.

יש מוטציות גנטיות שגורמת ליצירת חלבונים פגומים ולמחלת פרקינסון. בעיקר לאשכנזים

גורם המחלה הוא נזק למערכת עצבים מרכזית שמתחיל בגרעין השחור בחלק העליון בגזע המוח עם שלוחות לעומק ההימספירה המוחית. אזור זה נפגע במחלת פרקינסון ומתנוון, דבר הגורם ירידה בתכולת הדופמין שחשוב למוח לויסות ותזמון פעולות מוטוריות. התוצאה: החולה נעשה בלתי יציב.

המוח לא מאפשר לדופמין חיצוני להכנס אבל כן מאפשר לאבני הבנין של דופמין (לבודופה) להכנס. לכן בשלב ראשון הטיפול בפרקינסון הוא ע"י לבודופה ממנה המוח מייצר דופמין.
טיפול זה מתאים לתקופה מסוימת של מס שנים, בדרך כלל 3-5 שנים, לאחר מכן תופעות הלוואי קשות מדי.
במהלך הטיפול התופעות של חוסר בדופמין מצטמצמות מאוד.
אנו מעונינים לעצור מחלה ולהחזיר מצב לקדמותו.

דרך אחת היא באמצעות תרפיה תאית. מבצעים השתלת תאי גזע שלוקחים על עצמם תפקודים שונים ואמורים לתקן בעיה במערכת העצבים המרכזית. מאמנים את תאי הגזע לבצע פעולות שונות והם מחליפים למעשה את תפקוד תאי המוח הפגומים.

דרך שניה היא ע"י הנדסה גנטית
כל תא בגוף בנוי מחלבונים, כל חלבון בנוי משרשראות חומצות אמיניות.
בגרעין התא יש אזורים שמכתיבים יצירת החלבונים. כאשר יש פגמים יהיו מוטציות ויווצר חלבון אחר מהדרוש. חלבון זה עשו לפגוע, היות רעיל או למנוע פעולה תקינה.

אנו מנסים להשתיק גנים פגומים. נזריק למוח מולקולות שיכבו גנים פגומים ואפילו יכולים ליצר חלבונים חדשים בריאים, אלו הורמונים שמשפיעים על הבריאות וחיי תא העצב.

פריצת הדרך בטיפול בפרקינסון היתה בשנים האחרונות.לאחר נסיונות רבים הצליחו לחבר את הגן התקין אל וירוס שיכול להכנס לתא ולהכריח אותו לייצר חלבונים תקינים. הוירוס מוביל את הגן לתא ויוצר דרך יחודית הדנ"א של התא.

3 מחקרים לאחרונה מראים שזו הדרך העתידית הנכונה, ויתכן מאוד שבעתיד לא יהיו יותר חולי פרקינסון הזכות הטיפול המדובר.

מתוך בריאות10 בהנחיית פרופ. קרסו, מאת פרופ. אריה מלמד מומחה לנוירולוגיה, ראש הקתדרה לחקר מחלת הפרקינסון, אונ. ת"א 8-2011